هورمون های قلبی از فرد در مقابل چاقی و مقاومت به انسولین محافظت می کنند
 

25 اوت 2017-افزایش غلظت پپتیدهای ناترییورتیک در بافت چربی، از فرد در برابر اثرات زیان بار رژیم غذایی پرچرب، محافظت می کند. با مشخص شدن اینکه چگونه یک گیرنده ی سیگنالینگ باعث ایجاد چاقی از طریق فعالیت خود در بافت چربی - نه در سلولهای عضلانی- میشود، دانشمندان در مسیر جدیدی از تحقیقات برای مبارزه با بیماریهای متابولیک قرار گرفتند.

محققان موسسه اکتشافات پزشکی Sanford Burnham Prebys در فلوریدا نشان دادند که افزایش سیگنال پپتید ناترییورتیک (NP) در بافت چربی از بدن در برابر چاقی و مقاومت به انسولین محافظت می کند. یافته های این پژوهش نشان می دهد که افزایش سطح NP در بافت چربی ممکن است راهی مهم برای مبارزه با بیماریهای متابولیک باشد. این مطالعه در مجله ی Science Signaling منتشر شد.

پرفسور شیلا کالینز، نویسنده ی ارشد این مقاله، گفت: سالهای زیادی است که ما می دانیم NPها  فشار خون را کنترل می کنند و می توانند چربی سفید (چربی بد یا انرژی ذخیره ای) را به چربی قهوه ای یا چربی خوب تبدیل کنند، آنچه که در این مطالعه کشف کردیم، نقش مهم NPدر مدیریت متابولیسم و مقاومت در برابر اثرات زیان بار یک رژیم غذایی با چربی بالا است.

پپتیدهای ناترییورتیک نوع B(نوعی پروتئین) که در قلب و سرخرگها ساخته شده اند، هورمون هایی هستند که در ابتدا برای کنترل نمک و آب برای کنترل فشار خون کشف شدند. سیگنال های این پپتیدها از طریق گیرنده ی پپتیدی natriuretic A (NPRA)انتقال می یابد. در ضمن، گیرنده پپتیدی natriuretic peptide C (NPRC)، پپتیدهای NP را از گردش خون حذف می کنند.

کالینز می گوید: ما می خواستیم تفاوت بین سطوح بالای NP در بافت چربی را نسبت به بافت عضله اسکلتی کشف کنیم. دانستن این تفاوت ها می تواند به ابداع استراتژی ها و درمان های بالقوه برای حفظ سلامت متابولیک، از جمله مقابله با چاقی و مقاومت به انسولین، کمک کند.

محققان در این مطالعه، موش هایی که گیرنده های NPRC آنها به طور انتخابی در بافت چربی یا ماهیچه های اسکلتی از کار افتاده بود، را پرورش داده و با هم مقایسه نمودند. در حالی که حذف NPRC در عضلات اسکلتی از موش در برابر رژیم غذایی با چربی بالا محافظت نمی کرد، حذف این گیرنده در بافت چربی سبب بهبود حساسیت به انسولین، جلوگیری از چاقی و افزایش جذب قند توسط بافت چربی قهوه ای گردید. علاوه بر این، موش هایی که فاقد این نوع گیرنده در بافت چربی خود بودند، انرژی بیشتری را مصرف کرده و التهاب کمتری داشتند.

کالینز می گوید: هنگامی که شما موشها را با رژیم های با چربی بالا تغذیه می کنید، آنها به بیماری کبد چرب مبتلا می شوند، اما هنگامیکه گیرنده ی NRPC را از بافت چربی موش حذف می کنیم و آنها را با این نوع رژیم غذایی تغذیه می کنیم، کبد کاملا تمیز و به طور کامل از چربی های ذخیره شده خالی می شود، که من مطمئن هستم که به بهبود کلی متابولیک آنها کمک می کند.

این یافته ها با نتایج تحقیقات بالینی سازگار است، تحقیقات بالینی نشان داده اند که در خون افرادی که به طور طبیعی لاغر هستند غلظتNP   بیشتر است. در مقابل، زدودن NP، سبب افزایش بافت چربی می شود، زدودن این پپتیدها از خون موجب می شود که سیگنالینگ NPبه طور موثر رخ ندهد.

حدود یک سوم از بزرگسالان در ایالات متحده چاق هستند که خطر ابتلا به دیابت نوع 2، سندرم متابولیک، بیماری کبد چرب و سایر شرایط در این افراد را بالا می برد. با استفاده از این نتایج، دانشمندان می توانند از NPها به عنوان اهداف درمانی استفاده کنند. برای این منظور به تحقیقات بیشتری نیاز دارند، زیرا ابداع هر درمان جدید و موثری باید اثرات نامطلوب بر فشار خون برجا نگذارد. در حالی که در این مطالعه سیگنال پپتیدهای NP از طریق حذف گیرنده های NPRC افزایش یافت، روش دیگر باید با تمرکز بر NPRA انجام شود.

کالینز می گوید: من فکر می کنم این واقعا بافت چربی است که یک سایت مهم برای استفاده از این مکانیزم سیگنالی است. ما می توانیم نسخه هایی از این پپتیدها را که به گیرنده ی سیگنالینگ فرم NPRA متصل می شوند، بسازیم که بهتر از حذف گیرنده های NPRCعمل خواهند کرد یا می توانیم عواملی را بسازیم که فقط توسط گیرنده های NPRC شناسایی شوند، بدین ترتیب دسترسی NP به گیرنده های NPRA بهتر خواهد شد.

کالینز افزود: با این حال، قبل از ابداع هر گونه درمانی، باید تحقیقات بیشتری برای درک بهتر این مکانیسم های حفاظتی و کشف ارتباطات پیچیده میان NPها، چربی های سفید، چربی قهوه ای و احتمالا سایر بازیگران انجام شود.

منبع و سایت خبر:

Science Signaling, 2017; 10 (489): eaam6870 DOI: 10.1126/scisignal.aam6870

www.sciencedaily.com/releases/2017/08/170825102422.htm